Памяти физиологические механизмы

Наиболее распространенной гипотезой о физиологических механизмах, лежащих в основе памяти, была гипотеза Д. О. Хебба (1949) о 2 процессах памяти: кратковременном и долговременном. Предполагалось, что механизмом кратковременной памяти является ревербация электрической импульсной активности в замкнутых цепях нейронов, а долговременное хранение основано на устойчивых морфофункциональных изменениях синаптической проводимости. След памяти переходит из кратковременной формы в долговременную посредством процесса консолидации (закрепления), который развивается при многократном прохождении нервных импульсов через одни и те же синапсы. Т. о., процесс реверберации, продолжающийся не менее нескольких десятков секунд, предполагается необходимым для долгосрочного хранения. Известны гипотезы, допускающие несколько иную временную и функциональную взаимосвязь механизмов кратковременной и долговременной памяти.

Проверка этих гипотез базируется на использовании метода экспериментальных амнезий. В качестве амнестических агентов применяются фармакологические препараты, сверхнизкие и сверхвысокие температуры, газовые смеси, гипоксия; наибольшее распространение получило применение электросудорожного шока. Амнестические агенты должны были бы прерывать ревербацию электрической активности, физически разрушая след, и тем самым предотвращать его консолидацию. Действительно, воздействие амнестического агента до или после обучения приводит к нарушению памяти в форме антероградной или ретроградной амнезии. Максимальный интервал времени от момента завершения обучения до применения амнестического агента, еще способного вызвать нарушение памяти, называется амнестическим градиентом. Согласно гипотезе консолидации, за пределами амнестического градиента фиксированный след памяти становится неуязвимым для действия разрушающих стимулов. Однако результаты экспериментов, в которых пытались определить амнестический градиент (для ретроградной амнезии), не позволили найти определенное значение: он оказался величиной, зависящей от множества факторов. Его продолжительность варьировала от долей секунды до нескольких суток. Была также показана возможность получения ретроградной амнезии для старых реактивированных следов памяти, которые, несомненно, давно консолидировались. В настоящее время найдены способы восстановления памяти, подвергшейся действию амнестических агентов. Несмотря на то что окончательная интерпретация полученных результатов еще не найдена, общие представления о П. ф. м. быстро меняются.

С развитием микроэлектродной техники появилась возможность изучения электрофизиологических процессов, лежащих в основе памяти на нейронном уровне. Наиболее эффективным оказался метод внутриклеточного отведения электрической активности отдельного нейрона, который позволяет анализировать роль синаптических явлений в пластических преобразованиях нейронной активности. С наибольшей полнотой изучены нейронные механизмы самой простой формы научения — привыкания. Показано, что привыкание связано с изменением эффективности постсинаптических потенциалов. Выделение в дуге безусловного рефлекса сенсорного, моторного и промежуточного компонентов и последовательный анализ их роли в развитии декремента реакции нейрона позволили локализовать привыкание в промежуточном звене — интернейронах. В качестве возможных механизмов этого эффекта рассматриваются пресинаптическое торможение, самогенерируемая депрессия и локализация сформированного во время привыкания следа памяти непосредственно в соме определенных нейронов. В экспериментах, выполненных методом внутриклеточной регистрации в ситуации замыкания условно-рефлекторной связи, обнаружено явление гетеросинаптической фасилитации, которое заключается в улучшении проведения сигналов по определенному синаптическому входу. Этот же метод позволил выявить новый вид электрической активности нейронов — эндогенную пейсмекерную активность. Показано участие пейсмекерных потенциалов в пластических изменениях активности нейронов — привыкании и фасилитации. Эксперименты показывают, что пластичность нейронов основана не только на пластичности синаптических потенциалов. Определенные преобразования появляются и в пейсмекерной активности. Так, повторные инъекции анионов или катионов через электрод, введенный в сому нейрона, приводят к изменениям, полностью аналогичным тем, которые возникают при истинном привыкании.

Распространенным при изучении нейронных основ памяти является поиск структур, нейроны которых обнаруживают пластические изменения при научении. Достижением этого направления является нейроанатомическая локализация следа памяти поведения пассивного избегания. Показано, что гиппокамп, миндалина (см. Амигдала) и хвостатое ядро содержат нейроны, осуществляющие поведение данного вида. В работах с применением метода экстраклеточной регистрации электрической активности отдельных нейронов показано, что в различных ситуациях обучения пластичность обнаруживают нейроны гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры.

Существуют предположения о роли глиальных элементов в памяти. Р. Галамбос (1961) считает, что долговременная память связана именно с функцией глиальных элементов. В др. работах показано, что глия, а именно олигодендроциты, принимает участие в замыкании условного рефлекса. Тем не менее определенных данных о роли глии в процессах памяти пока не было получено.

Г. Хиденом (1964, 1967) выдвинута гипотеза о роли РНК в процессах памяти. Предполагается, что память связана с изменением последовательности оснований в молекуле РНК. Показаны качественные и количественные изменения содержания РНК в процессе научения. Определенная роль отводится и белкам, которые синтезируются благодаря РНК. Однако эксперименты, выполненные с применением фармакологических препаратов, влияющих на синтез протеинов, РНК и др., пока не дали к.-л. убедительных подтверждений этих представлений. См. Мнемическая функция, Памяти морфологический субстрат.